Edición Médica

Miriam Merad, inviestigadora del estudio.

Redacción. Bogotá
Un grupo de investigadores de la Escuela de Medicina Icahn del Monte Sinaí, en Estados Unidos, ha logrado identificar un factor esencial con respecto a la gravedad de la COVID-19, luego de haber analizado muestras recogidas durante el punto crítico de la pandemia en la ciudad de Nueva York.
 
Según ha precisado un artículo publicado en la revista cientpifica ‘Science Translational Medicine’ el daño pulmonar esta relacionado con la perdida de células inmunitarias llamadas macrófagos, los cuales normalmente residen en el pulmón y organizan la reparación de los tejidos, seguida de una afluencia de nuevos macrófagos procedentes de la sangre al pulmón que provocan la inflamación.
 
De acuerdo con los investigadores, el bloqueo de entrada de macrófagos inflamatorios y poder evitar la pérdida de macrófagos residentes en el pulmón que se reparan, podrían funcionar como una estrategia terapéutica para tratar el SARS-CoV-2 y otras enfermedades pulmonares virales.
 
Asimismo, para el estudio se han recogido muestras de sangre y líquido pulmonar de controles sanos y de 583 pacientes con COVID-19 ingresados en la Escuela Médica. Las cohortes fueron seguidas longitudinalmente desde marzo hasta diciembre de 2020.
 
Para efectuar el proceso, el grupo de investigadores han empleado la proteómica del suero y el fenotipo de las células inmunitarias para comparar las respuestas inmunitarias sistémicas de los dos grupos e identificar posibles factores de gravedad de la enfermedad que pudieran predecir qué pacientes corrían más riesgo y orientar nuevos protocolos de tratamiento.
 
Como resultado de la investigación, se ha podido evidenciar que la gravedad de la COVID-19 estaba vinculada a un cambio en las funciones especializadas de diferentes poblaciones de macrófagos en el pulmón.
 
Por su parte, Miriam Merad, una de las investigadoras del estudio ha recalcado que el estudio “demuestra que la elaboración de perfiles inmunológicos podría ayudar a estratificar a los pacientes en función de los factores que impulsan la enfermedad y a identificar estrategias terapéuticas adaptadas a estos factores”.
 
Según ha señalado el artículo, estos resultados podrían explicar por qué los adultos mayores, que tienen menos macrófagos residentes en el pulmón y pueden producir más macrófagos inflamatorios derivados de la sangre, pueden estar predispuestos a padecer una enfermedad.
 
“En nuestra investigación, un subgrupo de pacientes podría haberse beneficiado significativamente de la restauración de los macrófagos residentes en el pulmón que se reparan. El uso de estudios de perfiles inmunológicos en la clínica habría ayudado a hacer esta llamada bastante temprano durante el proceso de la enfermedad”, ha asegurado Merad.

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